Imagina este escenario: un paciente sale de su chequeo anual con la frase que todos quieren escuchar —”todo salió normal”— y seis meses después presenta un evento cardiovascular. El laboratorio no necesariamente estaba equivocado. El problema es que confirmar que varios resultados están dentro de rango no responde otra pregunta: cuál es la probabilidad de que esa persona desarrolle una enfermedad, o sufra un evento, en los próximos años. Un chequeo describe variables actuales. Una evaluación de riesgo intenta estimar hacia dónde podrían conducir esas variables cuando se interpretan en conjunto.
Gestionar médicamente el riesgo de enfermedad significa identificar factores predisponentes, estimar la probabilidad de un desenlace, determinar cuáles de esos factores son modificables, decidir si requieren intervención y revisar periódicamente cómo cambia ese riesgo con el tiempo. El cálculo —un número de probabilidad— es una parte del proceso, no el proceso completo: un modelo de riesgo no predice con certeza qué le va a pasar a una persona puntual. Estima probabilidades a partir de poblaciones comparables, y esa estimación ayuda a tomar decisiones clínicas más consistentes que la impresión general de “todo se ve bien”.
No existe un único cálculo capaz de resumir todo el riesgo de enfermedad de una persona. El instrumento depende del desenlace que se quiere prevenir: enfermedad cardiovascular, diabetes, cáncer, enfermedad renal o deterioro funcional requieren modelos distintos. En este artículo uso el riesgo cardiovascular como ejemplo, porque es uno de los campos donde la predicción clínica basada en datos tiene más desarrollo histórico y metodológico.
El cambio de pregunta que empezó en 1948
La idea de calcular el riesgo antes del diagnóstico no siempre existió. Nació de un cambio de pregunta en la medicina del siglo XX: en vez de preguntar “¿qué enfermedad tiene este paciente?”, empezar a preguntar “¿qué características comparten las personas que después desarrollan esta enfermedad?”.
Ese cambio nació del Framingham Heart Study, iniciado en 1948 por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos con 5,209 participantes, en parte motivado por la muerte del presidente Franklin D. Roosevelt por enfermedad hipertensiva, que expuso lo poco que la medicina de la época entendía sobre qué predice un evento cardiovascular (1). De ese trabajo surgió uno de los cambios conceptuales más importantes de la medicina moderna: interpretar el tabaquismo, la presión arterial y el colesterol como factores que modifican la probabilidad futura de enfermedad, no como hallazgos aislados. En 1961, investigadores de Framingham ayudaron a introducir y popularizar el término “factor de riesgo” en el vocabulario médico (2), un marco que Framingham estableció y popularizó —no que inventó de la nada, pero que antes de esa publicación no formaba parte del lenguaje clínico habitual.
Por qué el síntoma llega tarde
En el propio Framingham Study, la proporción de ataques coronarios que se presentaron directamente como muerte súbita —sin diagnóstico previo conocido de enfermedad cardíaca— fue del 13% entre los 35 y 64 años, y subió a 20% entre los 65 y 94 años (3). Esto no significa que uno de cada cinco adultos mayores vaya a morir súbitamente, ni que todos esos episodios fueran infartos: “ataque coronario” es una categoría más amplia. Significa que, entre los eventos coronarios observados en ese grupo de edad, una proporción relevante tuvo una presentación súbita, sin aviso previo.
Ahí está la razón médica, no retórica, para evaluar el riesgo antes del síntoma: algunas enfermedades cardiovasculares pueden permanecer silenciosas hasta manifestarse mediante un evento grave, y para ese subgrupo de pacientes, esperar el síntoma no deja margen para actuar.
Lo que le habría cambiado al paciente del escenario
Volvamos a él. Su historia clínica y examen físico ya contenían información que un resultado aislado no captura —antecedentes familiares, tabaquismo, actividad física, presión arterial y otros factores relevantes. Sus biomarcadores existían, pero se interpretaron uno por uno, sin integrarlos mediante una estimación validada del riesgo cardiovascular.
En mi consulta utilizo la versión de Globorisk-LAC basada en laboratorio, que integra edad, sexo, presión arterial sistólica, tabaquismo, diabetes y colesterol total para estimar la probabilidad de sufrir un evento cardiovascular —coronario o cerebrovascular, fatal o no fatal— durante los próximos diez años (4). Es un modelo derivado y validado internamente con nueve cohortes de Latinoamérica y el Caribe, sobre más de 21,000 participantes y 1,200 eventos cardiovasculares (4) —una estimación poblacional, no una predicción individual exacta. (Globorisk-LAC también tiene una versión sin laboratorio, que sustituye diabetes y colesterol por el índice de masa corporal, útil cuando todavía no hay exámenes disponibles; las dos versiones no se combinan en un mismo cálculo.)
La composición corporal —cuánta grasa se concentra en la región abdominal, cuánta masa muscular hay— no forma parte de este score. Aporta información adicional sobre adiposidad central y riesgo metabólico que sí puede cambiar la interpretación clínica y las prioridades de intervención, pero es un dato complementario, no un insumo del cálculo.
El chequeo de este paciente no estaba mal hecho. Le faltó el paso que integra esos datos en una estimación de riesgo con la que se puede actuar. En mi consulta —SIDERAL MD: Riesgo Clínico, Salud Metabólica y Medicina de Longevidad— integro historia clínica, examen físico, presión arterial, biomarcadores y, cuando corresponde, esa estimación validada del riesgo cardiovascular, con composición corporal como contexto adicional, no como parte del score. El resultado no es una promesa de predicción perfecta. Es una estrategia para identificar qué factores están elevando el riesgo, cuáles son modificables y cómo deben seguirse en el tiempo. La meta no es decirte que hoy “todo está normal”. Es ayudarte a entender hacia dónde se mueve tu riesgo y qué decisiones médicas pueden cambiar esa trayectoria.
Referencias
- Mahmood SS, Levy D, Vasan RS, Wang TJ. The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. The Lancet. 2014;383(9921):999-1008.
- Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes J 3rd. Factors of risk in the development of coronary heart disease—six-year follow-up experience: the Framingham Study. Annals of Internal Medicine. 1961;55(1):33-50.
- Kannel WB, Cupples LA, D’Agostino RB. Sudden death risk in overt coronary heart disease: the Framingham Study. American Heart Journal. 1987;113(3):799-804.
- Cohorts Consortium of Latin America and the Caribbean (CC-LAC). Derivation, internal validation, and recalibration of a cardiovascular risk score for Latin America and the Caribbean (Globorisk-LAC): a pooled analysis of cohort studies. Lancet Regional Health – Americas. 2022;9:100258. doi:10.1016/j.lana.2022.100258.
Nota editorial: este artículo tiene fines informativos y no sustituye una evaluación médica individual.
MD, MSc en Farmacología y fundador de SIDERAL MD.Riesgo clínico, salud metabólica y medicina de longevidad.